Dans un article paru en mai 2013 dans le Journal of Neuroinflammation, les cinq chercheurs expliquent leur découverte.
En résumé : Ils ont administré à des souris un antagoniste, le SSR240612, à raison de 10 mg/kg/jour pendant 5 à 10 semaines, puis observé, par des méthodes reconnues, l’activité et le comportement cérébraux. Puisque l’hippocampe est l’une des premières structures du cerveau atteintes dans la maladie d’Alzheimer, c’est cette région qui a été suivie.
Comment le médicament agit-il? Un antagoniste est un médicament qui agit en bloquant un récepteur afin qu’il ne soit plus attaqué par une autre molécule; dans le cas présent, des bradykinines (BK) naturelles présentes dans le cerveau et qui ont pour effet de provoquer la dilatation des vaisseaux vasculaires ainsi que le déclenchement des effets néfastes de la maladie d’Alzheimer sont donc gardées hors du récepteur B1R, qui est déjà lié au SSR240612, le médicament.
Les résultats sont très prometteurs. L’antagoniste SSR240612 diminue les déficits cérébrovasculaires, les déficits de la mémoire en général et l’amylose (précipitation de protéines qui sont normalement solubles). L’activité cérébrale normale est donc rétablie et régulée par le médicament.
Références :
Journal of Neuroinflammation 2013, 10:57 doi:10.1186/1742-2094-10-57
http://fr.wikipedia.org/wiki/Hippocampe_(cerveau)
http://fr.wikipedia.org/wiki/Antagoniste_des_r%C3%A9cepteurs
http://en.wikipedia.org/wiki/Amyloidosis